类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一种系统性、炎性自身免疫性疾病，其主要病理特征是累及外周小关节病变，同时伴有关节滑膜细胞增生、炎性细胞浸润、血管翳，预后较差，可用的治疗选择有限，中位生存期仅为3 - 5年。迄今为止，传统的RA治疗主要是减少症状性炎症反应和后遗症，常规治疗已不能满足临床疗效的要求。因此，探索更有效、更安全的治疗方案变得越来越重要。

目前治疗类风湿性关节炎的药物按照开发时间和原理分为四代：

第一代是非甾体抗炎药(NSAIDs)像阿司匹林和双氯芬酸等药物，但此类药物对关节破坏无治疗作用，主要副作用为胃肠道症状。

第二代是糖皮质激素类药物通过减少促炎细胞因子的产生，有效缓解炎症。但是，此类药物不能阻止RA的进展或关节破坏，长期使用可引起感染、皮质功能亢进、骨质疏松和高血压等副作用。

第三代是改变疾病的药物(缓效抗风湿药，SAARDs)，这类药物包括抗疟药、金制剂和细胞毒性药物。主要通过减少滑膜炎症来控制关节疾病的发展，甚至起到修复作用，但这些药物大多有严重的副作用，如呕吐、皮疹、白细胞减少、肝肾功能损害等。

第四代是早期生物制剂，以肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂为主，生物制剂具有药理选择性高、毒副作用低等优点，具有广阔的应用前景。在用于治疗RA的生物制剂中，临床研究最多的是TNF-α抑制剂。三种TNF-α抑制剂依那西普、英夫利昔单抗和阿达木单抗目前被批准用于治疗类风湿性关节炎。但是英夫利昔单抗，用于治疗早期RA患者，常见的不良反应是部分患者的感染和过敏反应。阿达木单抗，存在鼻咽炎、上呼吸道感染等不良反应，患者容易出现肺结核复发。这些发现在一定程度上限制了生物制剂的广泛应用。

MSCs具有免疫调节作用，可调节T细胞、B细胞、树突状细胞(DCs)和自然杀伤细胞(NK)的细胞因子的表达。然而，RA主要由T细胞介导的自身免疫性疾病引起，涉及B细胞、细胞因子、凋亡、蛋白酶等因素。在大多数实验模型中，MSC治疗的有效性通过显著减少实验性关节炎的诱导和进展得到证实。

UC-MSCs具有以下优势：细胞表面主要组织相容性复合体I (major tissue compatibility complex I, MHCI)表达较低，且MHCII不表达，因此UC-MSCs很少发生免疫排斥反应。UC-MSCs的生长环境比其他MSCs更纯净，且具有更强的增殖和分化能力，易于体外培养。UC-MSCs来源于脐带，伦理问题较少，而且它们不容易传播疾病。